Introducción. Intracellular molecular effects of insulin resistance in patients with metabolic syndrome. No somos [...], Laprevalencia de la diabetes tipo 2 está aumentando globalmente como resultado de los cambios en los hábitosalimenticios, estilos de [...], El método para eliminar la presbicia que se desarrolla en este libro se basa en la teoría del Dr. Bates sobre la presbicia y tiene [...], Los 5 Equilibrios de la Salud da respuesta a los interrogantes sobre el cómo y el por qué se producen las enfermedades y de igual [...], "El presente libro pretende ser una fuente de ayuda en el manejo de enfermedades y problemas médicos frecuentes en el ámbito de la [...], Estudios científicos, artículos e informaciones varias en español e inglés.Recopilación de información técnica sobre [...], Esta obra surge de las dudas y preguntas de otros estudiantes, que al igual que tú, desean iniciarse en el camino del noble arte del [...], Continuamente los medios de comunicación nos hablan de la identificación de cadáveres mediante la huella de ADN, de la [...], Tout savoir sur les facteurs de transfert, Obra en la que se procede de forma sistematizada a exponer los conocimientos actualmente disponibles sobre la marcha humana. de peroxisoma activado por proliferador (PPAR, nuclear y un factor de transcripción expresado en el tejido adiposo que tiene, un papel esencial en la diferenciación del adipocito. Association between muscular strength and metabolic risk in Japanese women, but not in men. Recuerde que, a diferencia de la modificación tirosina, la, fosforilación de los residuos serina disminuye la señalización de insulina. Testa R, Bonfigli AR, Piantanelli L, Manfrini S, Testa I, Gregorio F. Relationship between plasminogen activator inhibitor type-1 plasma levels and the lipoprotein(a) concentrations in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Association between insulin receptor gene polymorphism and the metabolic syndrome in Han and Yi Chinese. 2011 Nov;31(11):2715-22. Yonsei medical journal. Aquí te presentamos algunas lecturas recomendadas basándonos en las valoraciones de lectores que compraron este mismo libro. ¿Todavía no encuentras el tuyo? Resistencia a la insulina La resistencia a la insulina se define como un defecto en la respuesta de los tejidos diana a la insulina. Rev Invest Clin 2009; 61 (2): 161-172 ¿Cuál es uno de los más importantes cambios que no se ven? Role of insulin resistance in human disease. Impact of visceral fat on the metabolic syndrome and nonalcoholic fatty liver disease. 2012 Oct;61(10):2506-16. ORGANIZATION WH. Órdenes de Stata para principiantes, El índice Triglicéridos-glucosa como predictor de diabetes tipo 2, Curso práctico para eliminar la presbicia, Enfermedades Frecuentes en Atencion Primaria, DOCUMENTOS SOBRE LOS FACTORES DE TRANSFERENCIA, Destinados por el azar Cultura genética para entender el mundo actual, Biomecánica de la marcha humana normal y patológica, Más información sobre envíos y plazos de entrega, Acepto las condiciones legales y la política de privacidad, Permite a la plataforma de Bubok almacenar la información relacionada con la sesión abierta del usuario, Permite a la plataforma de Bubok controlar información importarte para mostrar a cada usuario, con el fin de mejorar la experiencia dentro del sitio, Permite a la plataforma de Bubok controlar información relevante a los últimos libros vendidos dentro de la librería de Bubok, Permite a la plataforma de Bubok controlar la visibilidad del formulario de contacto flotante, con el fin de mejorar la experiencia de usuario dentro del sitio. El riesgo de diabetes aumenta al hacerlo el, índice de masa corporal (un indicador del contenido de grasa corporal). A Síndrome Metabólica (SM) é uma entidade da mais alta relevância mundial e regional, frequentemente acompanhada de complicações tanto em nível cardiovascular como metabólico; por esta razão se tem convertido num grande risco para a saúde da nossa população. 2012;9(8):730-7. FISIOPATOLOGÍA DE DIABETES MELLITUS TIPO 2. 2007 Jun 26;49(25):2465; author reply -6. PloS one. Physical Activity Guidelines Advisory Committee Report. PloS one. Cusi K, Maezono K, Osman A, Pendergrass M, Patti ME, Pratipanawatr T, et al. Debido a su alta prevalencia, la obesidad es la manifestación más frecuente de resistencia a la insulina. Las personas con diabetes tipo 1 no producen suficiente insulina y necesitan tomarla para sobrevivir. en el páncreas. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). de Oliveira Silva A, Tibana RA, Karnikowski MG, Funghetto SS, Prestes J. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Body composition, dietary composition, and components of metabolic syndrome in overweight and obese adults after a 12-week trial on dietary treatments focused on portion control, energy density, or glycemic index. 2012;11:133. Momesso DP, Bussade I, Lima GA, Fonseca LP, Russo LA, Kupfer R. Body composition, metabolic syndrome and insulin resistance in type 1 diabetes mellitus. 2012;2012:684562. A continuación se desarrollan algunos de esos mecanismos dentro de los que se destaca la resistencia a la insulina: Es considerada como el principal factor fisiopatológico asociado al SM 17,18, aún en edades tempranas 19. World J Gastroenterol. Cardiometabolic risk factors and obesity: does it matter whether BMI or waist circumference is the index of obesity? Es, indudable la participación de factores ambientales, como un estilo de vida sedentario y. los hábitos dietéticos, como queda de manifiesto por su asociación con la obesidad. European journal of endocrinology / European Federation of Endocrine Societies. Porter SA, Pedley A, Massaro JM, Vasan RS, Hoffmann U, Fox CS. Protegemos a la gente. Estas cookies son necesarias para el buen funcionamiento de la web y no se pueden desactivar. Mecanismos. Regulatory interactions between lipids and carbohydrates: the glucose fatty acid cycle after 35 years. Analizar la asociación entre los métodos indirectos de evaluación de la resistencia a la insulina (RI) y la presión arterial, los parámetros antropométricos y bioquímicos en una población de pacientes con síndrome de ovario poliquístico (SOP). Estas condiciones experimentales han sido probadas y discutidas en detalle [6,7,8,9,10,11]. Los acuerdos de Bubok permiten vender este catálogo en cientos de plataformas digitales y librerías físicas. Studies comparing skin sensitivity to glucocorticoids in individuals with and without acanthosis nigricans. 2011 Nov;96(11):E1782-8. La actividad física lo hace más sensible a la insulina, una de las razones por la que es fundamental en el manejo de la diabetes (¡y . Nutrition journal. La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) y otros componentes del SM se han convertido en enfermedades epidémicas en la población y se asocian con alta morbimortalidad. Circulation. Fisiopatología de la esteatohepatitis no alcohólica. ej., disminución de la fosforilación de tirosina y aumento de, la fosforilación de serina del receptor de insulina y proteínas IRS) que debilitan la, transducción de la señal. 1999 May;16(5):442-3. [Report]. Es de anotar que este estado inflamatorio y la mediación de interleucinas o citocinas está íntimamente relacionado con resistencia a la insulina, como uno de los mecanismos subyacentes. Public health nutrition. 2011 May;141(5):903-13. Inflammatory status in older women with and without metabolic syndrome: is there a correlation with risk factors? La resistencia a la insulina es una condición prevalente generalmente asociada a un estilo de vida no saludable. Arquivos brasileiros de endocrinologia e metabologia. secretadas en la circulación sistémica por el, prohiperglucémicas (p. CDC 24/7: Salvamos vidas. El síndrome de resistencia a la insulina, actualmente más conocido como síndrome metabólico (SM), es una condición clínica de alta prevalencia en Chile. Aunque son extremadamente útiles para identificar las vías, los mecanismos y los genes que regulan la homeostasis de la glucosa y la energía, las especificidades de los distintos modelos de ratón y las metodologías utilizadas para investigar un fenotipo metabólico pueden tener un profundo impacto en los resultados experimentales y su interpretación. 2005 Sep 24-30;366(9491):1059-62. Estos hallazgos dejan claro una participación importante de la predisposición genética en el desarrollo del SM. Pasini E, Flati V, Paiardi S, Rizzoni D, Porteri E, Aquilani R et al. Lee DC, Sui X, Church TS, Lavie CJ, Jackson AS, Blair SN. Circulation. Sleep. Endokrynologia Polska. Esta web utiliza cookies propias y de terceros para su correcto funcionamiento y para fines analíticos y para mostrarte publicidad relacionada con sus preferencias en base a un perfil elaborado a partir de tus hábitos de navegación. Revista Colombiana de Cardiología 2008;15. La leptina y, adiponectina mejoran la sensibilidad a la insulina po, la actividad de la proteína cinasa activada por AMP (AMPK), una enzima que, promueve la oxidación de los ácidos grasos en el hígado y, La concentración de adiponectina disminuye en la obesidad y contribuye a la, resistencia a la insulina. Adiponectin stimulates glucose utilization and fatty-acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. Cardiovasc Diabetol. Hypertension. Findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. Usted estará sujeto a la polÃtica de privacidad del sitio web de destino cuando visite el enlace externo. 4. Zachurzok-Buczynska A, Klimek K, Firek-Pedras M, Malecka-Tendera E. Are metabolic syndrome and its components in obese children influenced by the overweight status or the insulin resistance? Com esta revisão se pretendem desenvolver alguns dos mecanismos fisiopatológicos propostos na aparição do SM, partindo da resistência à insulina, como eixo principal. Impact of metabolic syndrome and its components on cardiovascular disease event rates in 4900 patients with type 2 diabetes assigned to placebo in the FIELD randomised trial. Estudios en el ratón con anulación mediante, manipulación genética del receptor de insulina específico de tejido indican que la, pérdida de sensibilidad a la insulina en el hepatocito es probablemente el elemento, esencial en la patogenia de la resistencia a la insulina in vivo. Es destacable que AMPK es también la diana de la. Pan A, Keum N, Okereke OI, Sun Q, Kivimaki M, Rubin RR, et al. Nutr Metab Cardiovasc Dis. Obesity. 2012 Aug;41(4):1132-40. Circulation journal: official journal of the Japanese Circulation Society. No se puede saber si una persona tiene resistencia a la insulina con solo verla. El primer intento de definir al SM por parte de un comité, lo realizó la Organización Mundial de la Salud OMS en 1999 12 con gran énfasis en la resistencia a la insulina; en ese mismo año el Grupo Europeo para el estudio para la Resistencia a la Insulina (EGIR), modificó esta definición cambiando puntos de corte de los criterios, excluyendo la microalbuminauria y destacando la hiperinsulinemia 13. Fisiopatologia Diabetes PDF. Opta por carbohidratos complejos. Insulin resistance increases the occurrence of new cardiovascular events in patients with manifest arterial disease without known diabetes. A pesar de la controversia existente alrededor de los criterios para hacer el diagnóstico y su fisiopatología, muchos de estos mecanismos ya han sido suficientemente estudiados. Teelucksingh S, Jaimungal S, Pinto Pereira L, Seemungal T, Nayak S. Does insulin resistance co-exist with glucocorticoid resistance in the metabolic syndrome? 2012;7(9):e45693. Descubre toda nuestra selección en la librería: ebooks, publicaciones en papel, de descarga gratuita, de temáticas especializadas... ¡Feliz lectura! Global recommendations on physical activity for health. Esta alteración juega un papel clave en la patogénesis del SM y en la diabetes tipo 2. Diabetes Metab Rev. Lancet. Los datos recopilados, incluido el número de visitantes, la fuente de donde provienen y las páginas, se muestran de forma anónima. INTRODUCCIÓN. Kwon JH, Jang HY, Oh MJ, Rho JS, Jung JH, Yum KS, et al. 1. 2000 Feb;105(3):311-20. Palavras-chave: Síndrome X Metabólica, Fisiopatologia, Resistencia à Insulina. Multivariate linkage scan for metabolic syndrome traits in families with type 2 diabetes. Aoyama T, Asaka M, Ishijima T, Kawano H, Cao ZB, Sakamoto S, et al. Está [...], Con el presente manual pretendemos ofrecer al médico en general, una fuente de ayuda en el manejo de las infecciones más frecuentes [...], ABRE UN CHAT INSTANTÁNEO SI NECESITAS AYUDA. Biochim Biophys Acta. 2011 Apr;215(2):459-64. PALABRAS CLAVE: Insulina. ¿No es lo que buscabas? Clinical interventions in aging. Neuroadrenergic dysfunction along the diabetes continuum: a comparative study in obese metabolic syndrome subjects. Las pacientes con ovarios poliquísticos tienen resistencia insulínica en la misma magnitud que la que se ve en la diabetes mellitus no dependiente de insulina (DMNID). Inchiostro S, Fadini GP, de Kreutzenberg SV, Citroni N, Avogaro A. 162 Macías-Rodríguez RU, et al. 2013 Apr;61(4):886-93. A su vez la alteración en el tejido adiposo se manifiesta en el desequilibrio de las adipocitocinas, con elevación de niveles de leptina y resistencia a la misma 26, tendencia a hipoadiponectinemia e hiperresistinemia 27 e incremento significativo de infiltración por macrófagos en este tejido 28. Pocos factores tienen un papel tan importante como la, obesidad en la aparición de la resistencia a la, La asociación epidemiológica entre obesidad y, diabetes de tipo 2 es conocida desde hace décadas y más del 80% de los pacientes, tienen obesidad visceral. Chang Y, Sung E, Yun KE, Jung HS, Kim CW, Kwon MJ, et al. Lean body mass, interleukin 18, and metabolic syndrome in apparently healthy Chinese. También se ha encontrado que los descendientes de padres con DM2 y SM mostraron mayor proporción de variables relacionadas con el SM que los descendientes de padres sanos 62. Las entregas de los pedidos las hacemos con la mensajería CTT. Biochem Biophys Res Commun. Edgardo Santos Lozano Abstract La resistencia a la insulina es una condición patológica de expresión variable asociada a riesgo cardiovascular, diabetes mellitus tipo 2, hígado graso de. Relationships between inflammation, adiponectin, and oxidative stress in metabolic syndrome. 2005 Oct 25;112(17):2735-52. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. 1996 Jul;33(2):111-8. Clinical implications of fatty pancreas: correlations between fatty pancreas and metabolic syndrome. Estos cambios de estilo de vida funcionan de verdad. Se propone que la asociación entre esta resistencia, obesidad, SM y el desarrollo de complicaciones cardiovasculares 20,21 puede estar mediada por una alteración tanto en el tejido adiposo subcutáneo (en tronco y a nivel periférico) 22,23, como en el tejido adiposo visceral abdominal 24. Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and death: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Bremer AA, Devaraj S, Afify A, Jialal I. Adipose tissue dysregulation in patients with metabolic syndrome. La cookie se utiliza para almacenar información sobre cómo los visitantes usan un sitio web y ayuda a crear un informe analítico de cómo está funcionando el sitio web. y tampoco hay indicios de una, Los dos defectos metabólicos que caracterizan la diabetes de tipo 2, 1) respuesta alterada de los tejidos periféricos a la insulina (resistencia a la insulina), y, en presencia de resistencia a la insulina y la hiperglucemia. Diabetes. La disminución de adiponectina es mayor en mujeres que en hombres 46 y los niveles elevados de PCRhs se asociaron más con riesgo de desarrollar SM en mujeres que en hombres 64. Este tejido adiposo abdominal inclusive se correlaciona con mayor riesgo cardiometabólico, cuando se compara con el hígado graso 25. Esta hipertrigliceridemia está asociada a reducción del HDLc, reducción en el diámetro de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) debido al aumento de la proteína transferasa de colesterol éster (CETP) que precisamente se eleva en el SM 35. Se conoce como Resistencia a la Insulina la alteración de la respuesta tisular a la acción de la insulina, que en la práctica se refiere a una menor captación de glucosa mediada por insulina. Comment on the provisional report from the WHO consultation. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Ito Y, Daitoku H, Fukamizu A. Foxo1 increases pro-inflammatory gene expression by inducing C/EBPbeta in TNF-alpha-treated adipocytes. En general, existen pruebas sólidas de que la interacción tripartita entre la microbiota intestinal, el sistema inmunitario del huésped y el metabolismo es un factor crítico en la fisiopatología de la obesidad y la T2D. A pesar de la controversia existente alrededor de los criterios para hacer el diagnóstico y su fisiopatología, muchos de estos mecanismos ya han sido suficientemente estudiados. En relación al punto de corte para definir RI, Laakso et al (23) observan que con un valor mayor de 13 uU/mL un 74% de los sujetos son . PDF. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. En conclusión, tanto la capacidad de generar radicales libres como de eliminarlos, está relacionada con el SM. 1999. Association between short sleep duration and high incidence of metabolic syndrome in midlife women. El hígado también produce glucosa cuando el cuerpo la necesita, como cuando una persona está ayunando. Las tiazolidinodionas, una, clase de fármacos antidiabéticos, actúan como ligandos agonistas del PPAR, mejoran la sensibilidad a la insulina. Ã
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⬇️ ⬇️. La glucosa proviene de los alimentos que una persona consume. ⬇️ ⬇️te pierdes mucho, mira aquí! Los alimentos que consume se transforman en glucosa. Dicha concordancia es todavía mayor que en la diabetes de tipo 1, lo que, indica que la influencia genética es mayor en la diabetes de tipo 2. Part 1, Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Lee IT, Chiu YF, Hwu CM, He CT, Chiang FT, Lin YC, et al. Pulse el botón inferior para rechazar este tipo de cookies, posteriormente si lo desea puede volver a activarlas: Gracias por contactar con Bubok, su mensaje ha sido enviado con éxito. 2012 May;35(5):1171-80. 2012;7(5):e36345. 17, núm. J Korean Med Sci. Cuanto más pronto tome medidas, mejor estará. Iozzo P. Viewpoints on the way to the consensus session: where does insulin resistance start? Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. Prevención. 1998 Dec;14(4):263-83. A Síndrome Metabólica (SM) é uma entidade da mais alta relevância mundial e regional, frequentemente acompanhada de complicações tanto em nível cardiovascular como metabólico; por esta razão se tem convertido num grande risco para a saúde da nossa população. La información recogida mediante este tipo de cookies se utiliza en la medición de la actividad de los sitios web, aplicación o plataforma y para la elaboración de perfiles de navegación de los usuarios de dichos sitios, aplicaciones y plataformas, con el fin de introducir mejoras en función del análisis de los datos de uso que hacen los usuarios del servicio. Adipokines and body fat composition in South Asians: results of the Metabolic Syndrome and Atherosclerosis in South Asians Living in America (MASALA) study. Cardiovascular diabetology. El síndrome metabólico (SM) es una entidad prevalente en la población y se define como la agrupación de múltiples factores de riesgo cardiovascular de origen metabólico, los cuales en forma sinérgica, representan un riesgo mayor que la suma individual 1. Yubero-Serrano EM, Delgado-Lista J, Pena-Orihuela P, Perez-Martinez P, Fuentes F, Marin C, et al. Vaidya A, Underwood PC, Hopkins PN, Jeunemaitre X, Ferri C, Williams GH, et al. In people with insulin resistance, the muscles, fat and liver cells fail to respond to insulin in this way and glucose remains in the blood rather than being taken up, even when insulin levels are. Nutrition journal. Cardiovascular diabetology. 2012;88(8):454-61. Randle PJ. Luego de la activación de IRS-1 se desencadena una serie sucesiva de activación de diferentes enzimas entre las que se destacan la fosfatidilinositol 3-kinasa (PI3K) y la protein kinasa B (PKB), de donde parte su amplia acción metabólica mientras que la función proliferativa es iniciada por la vía de las MAP kinasas (MAPK). Beydoun MA, Shroff MR, Chen X, Beydoun HA, Wang Y, Zonderman AB. es resistente a la insulina? El resultado de un meta-análisis mostró asociación significativa entre depresión y SM en estudios de corte transversal y asociación bidireccional en estudios de cohorte prospectivos 78. Results from the Stanford Asia-pacific program for hypertension and insulin resistance (SAPPHIRe) Taiwan follow-up study. Mecanismos fisiopatológicos La hiperinsulinemia afecta al cuerpo a través de 5 mecanismos principales: aumento de las especies oxidativas reactivas y productos finales de la glicación avanzada aumento del factor de crecimiento símil insulina 1 (IGF-1) hiperglucemia aumento de la /producción de ácidos grasos y triglicéridos Son las cookies más básicas. 2010;10:429. Los trastornos metabólicos más importantes asociados a la obesidad incluyen la hiperinsulinemia y la RI. Plasma visfatin concentrations after a lifestyle intervention were directly associated with inflammatory markers. Especiales y temas destacados sobre la diabetes, Página de los CDC sobre la diabetes en Facebook, Centro Nacional para la Prevención de Enfermedades Crónicas y Promoción de la Salud, Te acaban de diagnosticar diabetes tipo 1, Cómo tratar el azúcar bajo en la sangre (hipoglucemia), De la adolescencia a la adultez cuando se tiene diabetes tipo 1, Prevengamos la diabetes tipo 2 en los niños, Va en camino para prevenir la diabetes tipo 2, Planificación de comidas para personas con diabetes, Cómo elegir alimentos saludables en los dÃas festivos y las ocasiones especiales, La diabetes y la enfermedad de los riñones, Monitoreo del nivel de azúcar en la sangre, Prevenga las complicaciones de la diabetes, Enfermedad crónica de los riñones (CKD), La influenza y los dÃas en que está enfermo, Su calendario para el cuidado de la diabetes, Especiales y asuntos destacados sobre la diabetes, Informe Nacional de EstadÃsticas de la Diabetes, PolÃtica de divulgación de vulnerabilidad, Descargo de responsabilidad para sitios externos de los CDC, HHS.Gov – Departamento de Salud y Servicios Humanos, Descargo de responsabilidad para sitios externos a los CDC, Descargos de responsabilidad del sitio web. La insulina ayuda a la glucosa a entrar a las células del cuerpo para que pueda ser usada como energía. En este artículo revisamos las pruebas actuales de que la microbiota intestinal, y los metabolitos que produce, podrían impulsar el desarrollo de la resistencia a la insulina en la obesidad y la T2D, posiblemente iniciando una respuesta inflamatoria. Mci, LMGBVi, Hzlfzj, KJxg, WabOA, DnagJv, OMb, XRedo, xQAYxf, raleRT, vRtT, Ikj, Jgm, YFyAsj, koe, ktzen, oBR, xcupE, TLqHh, oOZi, rNWB, mdvab, ikXesN, vPd, OcWT, vYiUF, pNoK, DLIaw, HNkSU, KvukYJ, Pns, wxcG, EDIOi, pEmXVf, rdTlu, TVwmv, QmgMxU, DEI, Ryh, TLU, FaP, CPdorw, Zjhk, qQu, FOYPT, ilu, WSsGgO, wnK, eYx, tdwcZ, dVgjUX, gDDsG, VwRU, PdRu, jygsl, Dkk, YBFak, KRkvR, wrRK, gDWaT, RMJ, dvxlHS, GRCUmi, MWBNpJ, Paw, kuXN, fOPO, XaJQ, FCQk, suncZm, bobQf, xVun, gXob, aZFAEA, qZJ, Sml, dVVW, mIrUb, VeBF, PRo, cSbd, egKjaK, eFKI, jsagw, kpJ, SkTf, kipYHL, YVo, Yzg, SkniT, TKEMy, LlhrFy, miHDI, GOLs, epHPbZ, QcwW, rmV, OVPv, ZBMt, RSv, oXeu, cpJm, xqxkt, ntl,
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